Влияние микробиоты кишечника на причину болезни Паркинсона
Изменение баланса кишечной микрофлоры, при дисбактериозе - причина болезни Паркинсона (БП). Разрушение клеток мозга происходит с помощью воспалительного процесса в кишечнике. Известны два пути, с помощью которых микробиота кишечника запускает БП - нейронный и цитокиновый пути. Нейронный путь заключается в формировании патологических форм особой молекулы альфа - синуклеина (a-syn) в кишечных нервах, которые через блуждающий нерв попадают в головной мозг и разрушают нервные клетки. Цитокиновый путь включает транспортировку бактериальных продуктов и провоспалительных цитокинов из кишечника в головной мозг с током крови, вызывая нейровоспаление.
Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях
Болезнь Паркинсона (БП) - вторая по частоте встречаемости нейродегенеративная болезнь в мире.
Нарушения движений (паркинсонизм) возникает из-за потери нейронов головного мозга. Двигательные симптомы БП не проявляются до тех пор, пока 60-70% нейронов в черной субстанции не будут потеряны. Открытие связи нарушений кишечного микробиома с головным мозгом поможет восстановить кишечный микробиом и вылечить болезнь на ранних стадиях до того, как будет затронута двигательная система.
Нарушения движений (паркинсонизм) возникает из-за потери нейронов головного мозга. Двигательные симптомы БП не проявляются до тех пор, пока 60-70% нейронов в черной субстанции не будут потеряны. Открытие связи нарушений кишечного микробиома с головным мозгом поможет восстановить кишечный микробиом и вылечить болезнь на ранних стадиях до того, как будет затронута двигательная система.
Тельца Леви найдены в кишечной нервной системе пациентов с БП
При изучении тел пациентов, которые при жизни болели болезнью Паркинсона, исследователи нашли скопление в кишечных нервах молекул альфа-синуклеина (a-syn). Эти скопления назвали тельцами Леви. В экспериментальной модели на лабораторных мышах учёные показали, что перенос скоплений a-syn происходит от нейронов кишечника к нейронам головного мозга через блуждающий нерв. Предполагается, что первоначальное неправильное свертывание a-syn происходит в кишечных нервах под воздействием нарушенного баланса микроорганизмов, населяющих кишечник.
При изучении тел пациентов, которые при жизни болели болезнью Паркинсона, исследователи нашли скопление в кишечных нервах молекул альфа-синуклеина (a-syn). Эти скопления назвали тельцами Леви. В экспериментальной модели на лабораторных мышах учёные показали, что перенос скоплений a-syn происходит от нейронов кишечника к нейронам головного мозга через блуждающий нерв. Предполагается, что первоначальное неправильное свертывание a-syn происходит в кишечных нервах под воздействием нарушенного баланса микроорганизмов, населяющих кишечник.
Джеймсоном Паркинсоном, именем которого названа болезнь показано, что кишечные симптомы болезни предшествуют двигательным на десятилетие и повышают риск развития БП. Запоры при болезни Паркинсона присутствуют у 80% пациентов. Микробиота кишечника отвечает за моторику желудочно-кишечного тракта и эти наблюдения позволили автору предположить, что причина болезни Паркинсона кроется в кишечнике.
Опыты на животных подтвердили гипотезу, что болезнь Паркинсона вызвана химическим разрушением нейронов головнога мозга особым веществом, которое вырабатывается в кишечнике в ответ на дисбактериоз. Это вещество носит название альфа - синуклеин (a-syn). Через 7 месяцев после того, как в стенку кишечника или брюшную полость крыс ввели человеческий a-syn, у них появились такие же двигательные нарушения как у человека с диагнозом Болезнь Паркинсона. Второй группе крыс так же ввели a-syn и намеренно повредили блуждающий нерв, который соединяет головной мозг и кишечник. Группа животных с поврежденным блуждающим нервом не заболела. Этот опыт показал, что a-syn появляется в кишечнике и через блуждающий нерв попадает в головной мозг, где разрушает нервные клетки, вырабатывающие Дофамин. Выработка Дофамина снижается и наступает болезнь Паркинсона. Учёные сделали вывод, что альфа - синуклеин приводит к развитию болезни Паркинсона.
Опыты на животных подтвердили гипотезу, что болезнь Паркинсона вызвана химическим разрушением нейронов головнога мозга особым веществом, которое вырабатывается в кишечнике в ответ на дисбактериоз. Это вещество носит название альфа - синуклеин (a-syn). Через 7 месяцев после того, как в стенку кишечника или брюшную полость крыс ввели человеческий a-syn, у них появились такие же двигательные нарушения как у человека с диагнозом Болезнь Паркинсона. Второй группе крыс так же ввели a-syn и намеренно повредили блуждающий нерв, который соединяет головной мозг и кишечник. Группа животных с поврежденным блуждающим нервом не заболела. Этот опыт показал, что a-syn появляется в кишечнике и через блуждающий нерв попадает в головной мозг, где разрушает нервные клетки, вырабатывающие Дофамин. Выработка Дофамина снижается и наступает болезнь Паркинсона. Учёные сделали вывод, что альфа - синуклеин приводит к развитию болезни Паркинсона.
Откуда берётся альфа - синуклеин?
Продукты жизнедеятельности бактерий, встречаясь с иммунитетом вызывают нейровоспаление, это приводит к неправильному свертыванию aльфа -синуклеина в результате окислительного стресса. Первое исследование, связавшее дисбактериоз с болезнью Паркинсона, продемонстрировало различия в видах фекальных бактерий между пациентами с БП и желче-каменной болезнью. Вывод, который получили в результате наблюдения, заключается в том, что дисбактериоз кишечника создает воспаление в кишечной стенке. Воспаление становится причиной неправильной активации a-syn и его токсическом воздействии на головной мозг.
Исследования трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) у людей с болезнью Паркинсона показали результаты: обнаружены объективные улучшения в клинических шкалах оценки (таких как UPDRS и NMSS), а так же отмечается, что у пациентов с болезнью Паркинсона, которым проводилась фекальная трансплантация, прекратился запор.
Введение пробиотиков пациентам с болезнью Паркинсона привело к улучшениям (т.е. снижению показателя MDS-UPDRS) и уменьшением двигательных нарушений. Аналогичные улучшения наблюдались и в эксперименте после введения пробиотика мышам с болезнью Паркинсона (Hsieh et al., 2020).
Введение пробиотиков пациентам с болезнью Паркинсона привело к улучшениям (т.е. снижению показателя MDS-UPDRS) и уменьшением двигательных нарушений. Аналогичные улучшения наблюдались и в эксперименте после введения пробиотика мышам с болезнью Паркинсона (Hsieh et al., 2020).
Вывод:
Доказано, что бактерии кишечника влияют на развитие БП путем создания воспалительной среды, увеличивая как периферический транспорт a-syn в мозг, так и нейровоспаление. Предстоит определить, что изначально вызывает дисбактериоз и как воспаление будет избирательно вызывать скопление a-syn, а не, например, Aβ, при болезни Альцгеймера, поскольку воспаление является основной особенностью многих нейродегенеративных заболеваний. Наиболее вероятны другие факторы, такие как мутации генов (например, в механизмах удаления неправильно свернутого a-syn), поскольку не у каждого пожилого человека развивается БП или нейродегенеративное заболевание.
Микробиота кишечника играет роль в развитии болезни Паркинсона. Исследования на животных, подтвердили наличие специфической микробиоты, вызывающей болезнь. Следовательно необходимо обязательно включать в процесс лечения пациента работу по восстановлению здорового баланса кишечной микрофлоры. Оптимальным способом по восстановлению является фекальная трансплантация (ТФМ)
Микробиота кишечника играет роль в развитии болезни Паркинсона. Исследования на животных, подтвердили наличие специфической микробиоты, вызывающей болезнь. Следовательно необходимо обязательно включать в процесс лечения пациента работу по восстановлению здорового баланса кишечной микрофлоры. Оптимальным способом по восстановлению является фекальная трансплантация (ТФМ)
Заявка на бесплатную консультацию
Заполните пожалуйста эту небольшую форму, чтобы я смог с вами связаться.